對于很多剛接觸課題研究的學生對于如何撰寫醫學論文開題報告比較茫然，不知道從何下手，往往因為不得要領，走了很多彎路，醫學論文開題報告一般包括課題來源、選題背景、研究現狀、研究大綱、參考文獻等等，下面我們就以伊布利特對心臟電生理的影響及轉復心房顫動/撲動心律的有效性為例，了解醫學論文開題報告范文的格式規范。

　　課題名稱：伊布利特對心臟電生理的影響及轉復心房顫動/撲動心律的有效性

　　1、選題意義和背景

　　房顫（AF）、房撲（AFL）是臨床上最常見的心律失常之一，有多種誘發因素和病因。在普通人群中有2%的發病趨勢，其發病率隨年齡增大而增加，65歲后人群發病率高達5%.  AF/AFL不但可引起心房內血栓形成與血栓性栓塞等并發癥，是缺血性腦卒中的重要原因，其快速心室反應和不規整心律還可導致血流動力學障礙，使血壓降低，冠狀動脈灌注減少，加重器質性心臟病，并可誘發心動過速心肌病，因此積極轉復并維持竇性心律仍然受到大家的重視。

　　雖然電復律轉復率高，但復律前后各項準備工作繁復，復律成功后仍需藥物維持，不易被接受。目前多數非緊急情況下藥物復律仍為首選，但傳統復律藥物復律時間長成功率低。III類抗心律失常藥物伊布利特（Ibutilide）自1996年在美國上市以來，被證實是速效和有效的轉復AF/AFL的藥物，并越來越受到人們的關注，但國內尚未用于臨床，亦未見有該藥對心臟電生理的研究及相關報道。本研究參照2001年版伊布利特說明書，及國外臨床研究文獻資料制定國人給藥方法，觀察其療效及副作用。普羅帕酮是國內常用的I.類藥物，已在臨床應用數十年，安全性尚好，故本次試驗采用其作為對照藥物，應用隨機對照的方法評價靜脈推注兩藥轉復陣發性和持續時間<3個月的持續性AF/AFL的臨床療效及其安全性，并通過電生理檢查，以了解該藥對國人心臟電生理的影響，為進一步臨床應用依據。

　　2、論文綜述/研究基礎

　　2.1、伊布利特的基礎研究進展

　　（1）暢對鉀通道的影響：鉀通道廣泛分布于心臟、血管等部位，鉀外流是心肌細胞復極的主要離子流。延遲性整流鉀電流（Ik），包括快速激活的延遲整流鉀電流（Ikr）通道和緩慢激活的延遲整流鉀電流（Iks）通道；前者激活、失活較快，是動作電位3 位相最重要的鉀電流；而后者激活、失活較慢，但電流強度大，主要在動作電位2、3位相末期開放。伊布利特能明顯抑制Ik,尤其對Ikr抑制作用顯著，對Iks有較弱的抑制作用。伊布利特是特異性Ikr阻滯劑，濃度依賴性地抑制Ikr電流，使動作電位3位 相延緩，同時延長QT和QTc間期 .

　　（2）暢對鈉通道的影響：鈉內流是心肌細胞除極和復極平臺期的主要離子流。伊布利特濃度依賴性地抑制心房肌細胞鈉電 流（INa），使心房肌細胞INa電流活性降低，電流桘電壓曲線（Ⅰ~Ⅴ曲線）上移，電壓依賴性穩態失活曲線左移，失活后再恢復時間延長，引起動作電位0位相上升速率及幅度下降，傳導減慢，興奮性降低，防止折返形成 .伊布利特呈濃度依賴性抑制心 肌細胞INa電流可能是伊布利特臨床上抗心律失常，尤其是抗房顫或房撲的部分離子通道機制之一 .同時伊布利特尚能促進平臺期緩慢Na+ 內流，從而使動作電位2位相時程延長，QT和QTc間期延長，傳導減慢 .

　　（3）暢對鈣通道的影響：鈣內流是心肌細胞復極平臺期的主要離子流。心肌細胞復極時K+ 外流和Na+ 、Ca 2+ 內流的相對速 率決定了復極平臺期的時程。伊布利特濃度依賴性促進心室肌細胞L型鈣電流（ICa桘L），使動作電位2位相時程延長，QT和 QTc間期延長，傳導減慢。由于Ca2+ 在平臺期內流增加，容易造成鈣負荷，易誘發早后除極，進而觸發尖端扭轉性室性心動 過速（torsadesdepointes,Tdp）。所以伊布利特低濃度時具有抗心律失常作用，濃度過高時少數有致心律失常作用。此外，研究發現急性心肌梗死后一周梗死周邊帶心室肌細胞ICa桘L受阻滯，伊布利特對缺血引起的ICa桘L的異常有明顯改善作用 .

　　3、參考文獻

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　　[2]. Volgman AS, Carberry PA, Stambler B, et al. Conversion efficacy and safety of intravenous ibutilide compared with intravenous procainamide in patientswith atrial flutter or fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1998,31（6）：1414-9.

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